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美国安利维生素D3(骨折骨质疏松灵丹)
规  格: 90粒
备货状态: 有货
简  介:  
   安利维生素D3,2010最新款强骨素
市场价: 290
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  详 细 说 明
产品名称:
安利纽崔莱维生素D3
产地/销售地:
美国本土/美国本土
产品编号:
109760
规格/瓶:
90粒
服用方法:
一日1次,一次1粒

2010年1月下旬,纽崔莱2000国际单位维生素D3加维生素K2在美国公司上市。

纽崔莱2000国际单位维生素D3加维生素K2提供的维生素D相当于身体暴露在阳光下时自然产生的量。每一个易于吞咽的片剂纽崔莱2000国际单位维生素D3加维生素K2,提供的维生素D和维生素K2相当于20杯牛奶补充量,起到一个从你的血液进入你的骨骼补钙的重要作用。

你可能已经看到了很多有关的新闻,最近的维生素D研究表明,多数人不会通过饮食或太阳照射补充足够的维生素D,以帮助强有力的骨骼和牙齿,新的研究表明,维生素D的身体吸收钙还支持乳腺癌,结肠癌和免疫系统健康。许多卫生专家建议每天需补充2000国际单位(IU)的维生素D。

对骨骼健康,维生素D可以帮助身体吸收钙,纽崔莱2000国际单位维生素D3加维生素K2从而使纽崔莱钙镁D更加完美

新纽崔莱维生素D3是您的主要客户正在寻找自然来源的成分,将支持他们的骨骼和牙齿健康的功能,乳腺癌,结肠癌,和免疫系统健康。纽崔莱维生素D3、2000国际单位的维生素K2加上纽崔莱钙镁D的好处将帮助他们改善骨骼健康。

研究表明,大多数人没有得到足够的这种有益的养分,而且很难获得通过饮食足够多的维生素D,除非你吃,如鲑鱼,沙丁鱼,鲭鱼,或鲱鱼的鱼。这就是为什么许多健康专家现在提出,为增加维生素D的推荐膳食供给量,这表明你的2000国际单位(IU)每天最低限度。

建议用量:以随餐每天1片。

 产品成份说明:
每片提供:
维生素D(从胆)2000国际单位
维生素K2(由大豆发酵提取物)20微克
其它成份
麦芽糊精,微晶纤维素,相思,蔗糖,阿拉伯胶,玉米淀粉,Croscarmellose钠,葵花子油,天然焦糖色素,二氧化硅,羟丙基甲基纤维素,中链甘油三酯,硬脂酸镁,甘油巴西棕榈蜡。

健康须知:

 维生素D的生理作用:

1、帮助肌体对钙、磷的吸收;
2、促进骨骼正常发育;
3、靠紫外线形成于皮肤上;
4、维持血液中柠檬酸盐的正常水平;
5、防止氨基酸通过肾脏损失。

 维生素D相关介绍:
维生素D为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇;人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇。

维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结婚蛋白(CaBP),增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收。

维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病,过多服用维生素D将引起急性中毒。
维生素D是一种脂溶性维生素,有五种化合物,对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。


它们有以下三点特性:它存在于部分天然食物中;受紫外线的照射后,人体内的胆固醇能转化为维生素D。
一、维生素D的主要生理功能

  1、 提高肌体对钙、磷的吸收,使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。
  2、 促进生长和骨骼钙化,促进牙齿健全;
  3、 通过肠壁增加磷的吸收,并通过肾小管增加磷的再吸收;
  4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平;
  5、 防止氨基酸通过肾脏损失。

二、维生素D盈缺对健康的影响

  人体缺乏维生素D会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。

  长期摄入过多的维生素D(5000IU),将引起高血钙和高尿钙。特征为食欲减退,过度口渴,恶心,呕吐,烦躁,体弱,便泌腹泻交替出现,严重者将因肾钙化、心脏和大动脉钙化而死亡。

vitamin D   

  一组固醇类脂溶性维生素。其代谢产物1,25-二羟维生素D〔1,25-(OH)2D〕为维持人体钙磷代谢所必需的一种激素。1916年,维生素D从鳕鱼肝脏中分离出。后证实有维生素D2(骨化醇或称麦角骨化醇)和维生素D3(胆骨化醇)两种(图1),以D3为最重要。 D3源于动物,为紫外线照射人与动物皮肤后,由皮肤内的 7脱氢胆固醇转化而成,D2源于植物,为紫外线照射麦角固醇形成,极微量存在于自然界。D2、D3皆可人工合成,D4为人工合成的D2类似物。D2与D3 的生物化学特性及对人的生理功能相似。D4对哺乳动物的作用只有D3或D2的2/3或3/4。D5、D6结构亦类似,对人类无重要性。维生素 D经吸收进入人体血液,与特异的维生素D结合 α-球蛋白(DBP)相结合,迅速进入肝脏,经25-羟化酶的作用形成 25-羟维生素D(25-OHD);再经血到肾脏,由于1-α 羟化酶的作用,转化成生物活性很强的 1,25-(OH)2D,其化学结构、生物学作用方式均似类固醇激素。它促进肠道对钙、磷的吸收;增进肾曲管对钙、磷的回吸收;促使钙、磷自骨中溶于血;同时促进钙、磷沉着于骨基质,故维生素 D能预防及治疗佝偻病和骨软化症。
维生素 D缺乏可致小儿佝偻病、婴儿手足搐搦症及成人骨软化症,并为老年骨质疏松的病因之一。维生素D过量可致中毒,使血钙升高,肾、心血管、肺、脑等脏器钙沉着,严重者可致肾功能衰竭甚至危及生命。 维生素D3在皮肤内的合成 皮肤生发层的7-脱氢胆固醇(即D3原)经紫外线照射,首先形成前D3,在皮肤温度作用下,再转化成D3(在体温下,约需36 小时)。持续紫外线照射使部分前D3转化成光固醇或速固醇贮于皮肤内。前D3用尽时,紫外线照射可使二者又转化为前D3,再形成D3,D3与维生素D结合 α-球蛋白结合入血。D3的形成为光化学作用,不需酶类。紫外线不能穿透普通窗玻璃,但在户外荫凉处可受到紫外线照射,大气飘尘和衣着皆影响紫外线穿透。

  代谢  D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2。自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至小肠,在胆盐的作用下,与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝;注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血,25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种,其血清浓度可代表机体维生素 D营养状态,正常值约11~68ng/ml。25-OHD经血入肾,在近端曲管细胞的线粒体内经1-α 羟化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其产生受内分泌系统的严格控制,其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少。血 PTH(甲状旁腺素)的升高及钙、磷降低,使1-α 羟化酶活性增强,致1,25-(OH)2D增多,血钙、磷增高时,24-R羟化酶活性增强,使24,25-(OH)2D增多。许多组织的细胞有1,25- (OH)2D的受体,如小肠粘膜细胞、骨细胞、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等。肾、肠、软骨等细胞的线粒体并有24-R羟化酶,在血钙、磷正常或升高时,25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24,25-(OH)2D,其生物活性远低于1,25-(OH)2D。

  正常人摄入D2或D3后,80%以上可自小肠吸收,其代谢物与部分D2或D3自胆汁及粪便排泄(图2)。4%以下自尿排出。摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时,可储于脂肪及肝达数月。

  作用   1,25-(OH)2D通过细胞的特异受体作用于靶器官。①促进钙、磷自小肠吸收。1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后,运入胞核,促进基因表达合成钙结合蛋白(CaBP),使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收。②动员骨钙、磷到血。使骨钙与CaBP结合入血。③使骨无机盐化。刺激成骨细胞,促使钙、磷沉着于骨。④通过远端肾小管细胞受体,与 PTH共同增进钙的回吸收;血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷),而增加磷的回吸收。⑤通过特异受体,增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量,使胰岛细胞增多胰岛素的产量;增加乳腺对钙的运转等。

  调节  血清钙降低时,PTH迅速升高,刺激肾1-α 羟化酶活性增强,产生 1,25-(OH)2D增多。血清磷降低则可直接增强肾1-α羟化酶活性,增加1,25-(OH)2D的形成。1,25-(OH)2D可抑制1-α羟化酶活性,但引发24-R羟化酶活性。降钙素(CT) 与1,25-(OH)2D提高血清钙、磷的作用相反,使钙、磷沉着于骨以保持骨的硬度,并避免血钙过高。血清钙升高可抑制肾1-α 羟化酶,但刺激24-羟化作用。1,25-(OH)2D、PTH与CT互相反馈调节,以维持人体正常钙磷代谢。在妊娠和哺乳时,催乳素和雌激素可增加 1,25-(OH)2D的生成,以提高对钙的吸收。

  需要量  国际公认每人每日维生素D需要量为400国际单位(IU,1IU=0.025μg),不分年龄。

  缺乏  维生素 D缺乏可致佝偻病、手足搐搦症、骨软化病、骨质疏松症。中国小儿佝偻病发病率较高,病因为日照不足、维生素 D摄入不足及肝、肾疾患与先天、后天因素所致维生素 D吸收或代谢障碍。苯巴比妥可增加维生素D的代谢,增快其非活性代谢物的排出,减少体内维生素 D的储存。苯妥英钠(大仑丁)影响CaBP而抑制钙吸收。长期服抗癫痫药的病人血清25-OHD降低并可发生骨软化症。长期服某些安眠药的非癫痫患者也可有骨质疏松。对这些病人应及早加服生理需要量的维生素D。中国国内常用的维生素D制剂有不同浓度的维生素AD滴剂(溶于植物油中)或鱼肝油、胆维丁 (D3)及 D2片剂、维生素AD或D胶丸和D2、D3针剂等。另有双氢速固醇,又名AT-10,为D3还原产物,临床应用能提高血清钙,对低钙惊厥有效。AT-10 在肝被25-羟化,不需肾1-α 羟化即对肠、骨有活性,国外常用于治疗家族性低磷血症。

  人体维生素 D缺乏时,钙的吸收减少,体内常缺钙。除乳类外,一般食品中含钙量常较少,中国人群钙摄入量常低于营养标准,故治疗维生素D缺乏性疾病时,应补充适量的钙,有利于骨的钙化。但给钙不宜过多以免影响铁、锌等矿物质的吸收。

  毒性  无论口服或注射,维生素 D过量均可致中毒。对维生素D的耐受量个体差异很大,连续大剂量肌内注射最易导致中毒。中毒的主要表现为血清钙增高及肾、心血管、肺、脑等全身异位钙沉着,严重者肾、脑等脏器大片钙化,死因多为肾功能衰竭。

  营养水平鉴定 血清25-OHD浓度可代表机体维生素D营养状况,可用竞争蛋白结合放射免疫法或高效液相法测定。人血清25-OHD的正常值约为 11~68ng/ml,11ng/ml以下为缺乏,68ng/ml以上为过高。维生素D中毒时除血清25-OHD升高外,皆伴有血清钙升高及沿血管的异位钙沉着。

  来源  人的自然食物中除海鱼外,含维生素D皆很少(见表)。

  一般人每日从食物中得到的维生素D很难超过100IU,包括婴儿在内。主要靠日光照射在皮肤内生成。需开窗或在室外接受日照,夏季可在荫凉处接受反射的日光照射。1920年代以来,用海鱼的肝脏制成鱼肝油,内含多量维生素A与D。1936年以来,发达国家在牛奶中强化D2或D3(400IU/L)对预防佝偻病起了很大作用。现各国的婴儿配方奶粉也都强化了D2或D3,约400IU/100g。中国北京自 1987年制造了维生素 A、D强化牛奶,内含维生素A2000IU/L 、D600IU/L,初步效果尚属满意。

  临床应用  用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症等。
维生素D为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇;人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇。

维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结婚蛋白(CaBP),增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收。

维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病

 维生素K2的作用:

1 治疗和预防骨质疏松症,维生素 K2 生成骨蛋白质 ,再与钙共同生成骨质 ,增加骨密度 , 防止骨折。
2 维生素 K2 可预防肝硬化进展为肝癌。
3 治疗维生素 K2 缺乏性出血症,促进凝血酶原的形成,加速凝血,维持正常的凝血时间。
4 具有利尿、强化肝脏的解毒功能,并能降低血压。
5 治疗和预防骨质疏松症,儿童处于成长期,需要大量的骨质补充身体所需,骨质是由维生素 K2 和优质蛋白质先形成骨元蛋白,再与钙生成骨质,蓄积骨中,增加骨密度这三大要素缺一不可。现代人们的饮食中,缺乏的不是钙,而是维生素 K2 这种活性物质,纳豆中富含的活性维生素 K2 与优质蛋白质,使儿童的骨密度更高,骨骼更强壮,消除儿童成长时的生长痛,给一生的身体健康打下坚实的基础。
6 维生素K2可预防肝硬化进展为肝癌

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